1
1
2
2
3
3
4
4
5
5
 
 

Rola stymulatorów syntezy prostacykliny

Rola stymulatorów syntezy prostacykliny (cykletaniny) oraz antagonistów receptorów serotoninowych (ketanseryny) w leczeniu nadciśnienia tętniczego u chorych na nerki nie została ostatecznie określona.

Brak skuteczności lub uzyskanie niepełnego skutku przeciwnadciśnieniowego przy użyciu wymienionych leków zmusza do stosowania diuretyku z jednym lekiem adrenolitycznym oraz minoksydylem lub labetalolem.

LECZENIE HIPOTENSYJNE KOBIET W CIĄŻY

Jako nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży określa się ciśnienie skurczowe >18,7 kPa (140 mm Hg) lub ciśnienie rozkurczowe > 12,0 kPa (90 mm Hg) wówczas, gdy nieznane jest ciśnienie tętnicze przed ciążą lub wzrost ciśnienia skurczowego o 4 kPa (30 mm Hg) względnie rozkurczowego o >2 kPa (15 mm Hg) w porównaniu do wartości stwierdzonych przed ciążą. Podczas prawidłowej ciąży ciśnienie rozkurczowe jest o 0,93-1,33 kPa (7-10 mm Hg) niższe niż u kobiet nieciężarnych w takim samym wieku. Wyróżnia się następujące postacie nadciś-nienia tętniczego u kobiet w ciąży:

Oceniając łączną terapię nitrogliceryną

Oceniając łączną terapię nitrogliceryną i dobutaminą należy stwierdzić 2 bardzo korzystne kierunki działania tych leków. Z jednej strony nitrogliceryna, działająca przede wszystkim rozszerzająco na naczynia żylne, powoduje zwiększenie objętości rezerwowej żylnej na obwodzie, zmniejszając tym samym powrót żylny i obniżając ciśnienie napełniania komory lewej. Zmniejszenie nadmiernego wypełniania serca przyczynia się do lepszego jego opróżniania, co pośrednio zwiększa pojemność minutową. Z drugiej strony dobutamina, będąca wybiórczym agonistą receptora Pj-adrenergicznego, zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego przez pobudzenie receptorów P dzięki swojemu działaniu inotropowemu dobutamina zwiększa frakcję wyrzutową, poprawiając jednocześnie przepływ wieńcowy.

Antagoniści wapnia

Inhibitory enzymu konwertującego an- giotensynę Osoby starsze, chorzy z nadciśnieniem z małym stężeniem reniny. Osoby młode, chorzy z nadciśnieniem z dużym stężeniem reniny

Niewydolność wieńcowa, variant angina, niemiaro- wość nadkomorowa (we- rapamił), zespół Raynau- da (nifedypina), bóle migrenowe (werapamil), skurcz przełyku, przebyty zawał serca (diltiazem), kardiomiopatia przerostowa, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, cukrzyca

Wątroba

Wątroba jest najważniejszym narządem, w którym zachodzi biodegradacja – 1 (lub) bioaktywacja większości leków. Uszkodzenie czynności wątroby może stać się przyczyną objawów nietolerancji lub toksyczności leków. Ponadto niektóre leki hipotensyjne mogą uszkodzić uprzednio zdrowy miąższ wątroby, co przesądza o niemożliwości ich dalszego stosowania.

Wśród zaburzeń metabolicznych, które wpływają na dobór leków hipoten-syjnych, należy wymienić cukrzycę jawną lub utajoną, hiperlipidemię, hiper- urykemię, hipokalemię oraz hiperkalcemię. I tak u chorych z objawami nieto-lerancji węglowodanowej i (lub) hiperurykemią stosowanie diuretyków wymaga stałego monitorowania. W razie występowania u chorych na nadciśnienie tętnicze hipokalemii wskazane jest stosowanie diuretyków o działaniu przeciwkaliuretycznym, zaś u chorych z hiperkalcemią – diuretyków pędowych (przeciwwskazane są diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne).

Spadek ciśnienia jest niedostateczny

– 5.2, 5.3. Jeżeli kilkudniowe stosowanie leku nie wywołuje zamierzonego spadku ciśnienia tętniczego, należy dawkę leku zwiększyć do poziomu górnej dawki leczniczej (upewniając się uprzednio, że chory podporządkowuje się zaleceniom dietetycznym i farmakologicznym).

Jeżeli pomimo takiego postępowania spadek ciśnienia jest niedostateczny, należy przejść do terapii dwoma lekami przeciwnadciśnieniowymi (p. tab. 5.3). Leczenie to polega na równoczesnym stosowaniu leku moczopędnego z lekiem (3-adrenolitycznym lub antagonistą wapnia, lub inhibitorem enzymu konwer-tującego, lub lekiem a-adrenolitycznym. Jeżeli pomimo podawania diuretyku i maksymalnie dopuszczalnych dawek drugiego leku nie uzyskuje się zamierzone-go spadku ciśnienia tętniczego, należy rozpocząć alternatywne leczenie dwoma lekami przeciwnadciśnieniowymi. Polega ono na równoczesnym stosowaniu an- tagonisty wapnia z lekiem P-adrenolitycznym lub inhibitorami enzymu konwer-tującego angiotensynę (tab. 5.3). Przechodzenie na alternatywne leczenie dwoma lekami nie powinno mieć miejsca przed upływem 2 tygodni stosowania diuretyku z jednym z ww. leków.

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE NADCIŚNIENIA NACZYNIOWO-NERKOWEGO

Leczeniem z wyboru nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest chirurgiczne lecze-nie niedokrwienia nerek. W przypadku niemożności przeprowadzenia takiego leczenia, zachodzi konieczność stosowania leków hipotensyjnych. Jak wiadomo, w patogenezie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego istotnym ogniwem patogene- tycznym jest aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron. Fakt ten jest przyczyną występowania u tych chorych objawów wtórnego hiperaldosteronizmu (hipokaliemia, zasadowica nieoddechowa). Dlatego stosowanie samych leków moczopędnych działających kaliuretycznie (leki tiazydowe, tiazydopochodne, diuretyki pętlowe) jest niewskazane, ponieważ mogą one pogłębić istniejące zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. Lekami moczopędnymi z wyboru są: spironolakton, amiloryd i triamteren, hamujące wymianę jonów Na+ na K+ i H+ w kanalikach dalszych. W przypad-kach ciężkiego nadciśnienia diuretyki o działaniu przeciwkaliuretycznym można kojarzyć z lekami moczopędnymi z grupy pochodnych tiazydowych lub z furose- midem i kwasem etakrynowym. Wskazane jest w tych przypadkach również kojarzenie leku moczopędnego z inhibitorami enzymu konwertującego angioten- synę I z lekami sympatykolitycznymi (propranolol) lub lekami działającymi rozkurczowo na tętniczki. Należy pamiętać o możliwości wystąpienia ostrej niewydolności nerek u chorych leczonych inhibitorami konwertazy angiotensyny