Etiopatogeneza gorączki reumatycznej

Można przypuszczać, że przyczyną dysproporcji między zmniejszeniem zapadalności a utrzymaniem się od lat na nie zmienionym istotnie poziomie liczby chorych z nabytymi wadami serca może być zmiana obrazu klinicznego choroby z pełnoobjawowego ostrego procesu zapalnego na skąpoobjawowy lub nawet bezobjawowy proces przewlekły. Niektórzy upatrują przyczynę tej zmiany w powszechnym i wczesnym stosowaniu antybiotyków i leków przeciwzapalnych w różnych zakażeniach, a zatem także w paciorkowcowych grupy A.

Etiopatogeneza gorączki reumatycznej jest złożona i dotychczas nie w pełni jeszcze wyjaśniona. Udowodniono, że pierwszym ogniwem etiopatogenetycznym jest zakażenie paciorkowcem p-hemolizującym grupy A. Przy istnieniu osobniczej predyspozycji tkanki łącznej następnym ogniwem jest, trwający zwykle kilkanaście dni i nie całkiem wyjaśniony, proces o typie autoimmunizacji. W tym jeszcze przedklinicznym okresie choroby narasta w surowicy osób zakażonych miano przeciwciał skierowanych przeciw różnym antygenom wytwarzanym przez paciorkowce. Po utajonym okresie choroby, w którym mogą się pojawiać jedynie niezbyt nasilone objawy ogólne w postaci osłabienia, utraty łaknienia lub nawet tylko niechęci dziecka do zabawy, dochodzi do ostrego „wybuchu” choroby. Ostry rzut cechują nasilone objawy ogólne i miejscowe. Do ogólnych należą wysoka gorączka, bóle stawowe, stała tachykardia i powtarzające się krwawienia z nosa. Do najważniejszych objawów miejscowych należy zapalenie serca, a do najczęst-szych – zapalenie stawów.

About The Author

admin

Leave a Reply